|
関連リンク |
|
|
論文 【 表示 ／ 非表示 】
-
Resistance to premature senescence in the Epithelioma papulosum cyprini fish cell line is associated with the absence of PML nuclear bodies
Kunihiko Futami, Hayato Ito, Takayuki Katagiri , 2024年11月
Fish Physiology and Biochemistry , 51 (1) , 1 - 9
-
Mitochondrial dysfunction matures Ras-induced early senescence to full senescence with a proinflammatory senescence-associated secretory phenotype in the fish cell line, EPC
Rin Shirasaka , Takayuki Katagiri , Kunihiko Futami , 2024年11月
Biochemical and Biophysical Research Communications , 735 , 150824
-
Lack of a p16INK4a/ARF locus in fish genome may underlie senescence resistance in the fish cell line, EPC
Kunihiko Futami, Shunichi Sato, Masashi Maita, Takayuki Katagiri , 2022年04月
Developmental & Comparative Immunology , 133 , 104420
-
Increased expression of hras induces early, but not full, senescence in the immortal fish cell line, EPC
Futami K, Aoyama K, Fukuda K, Maita M, Katagiri T , 2021年01月
Gene , 765 , 145116
-
Application of melanin bleaching and fluorescent nuclear staining for whole-body clearing and imaging in fish
Kunihiko Futami, Oto Furukawa, Masashi Maita and Takayuki Katagiri , 2020年01月
魚病研究 , 54 (4) , 101 - 103
著書 【 表示 ／ 非表示 】
-
AQUA DNABook™
長谷川理，岡本信明，河合純，林崎良英 編 , 2004年08月
独立行政法人 理化学研究所 ゲノム科学総合研究センター , 1 , 0-0
科研費（文科省・学振）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
-
魚類細胞の増殖速度を制御する分子機構の解明：集団倍加時間の律速要因に迫る
研究期間: 2026年04月 - 2029年03月 代表者: 二見 邦彦
基盤研究(C) 研究代表者 26K08958
魚類正常組織由来の培養細胞の多くは，分裂リミットがなく，無限に増殖し続けることができる一方，温血動物の細胞に比べて最適培養条件下でも集団倍加時間が長い（増殖速度が遅い）。本研究では，①温血動物にはあるが魚類には「ない」細胞周期制御因子が，魚類細胞の分裂速度を遅くする律速要因となっているのか，また，②不老不死の性質をもつ魚類細胞は細胞死がむしろ起こりやすいのか，この両者のメカニズムを解明する。本研究は，温血動物に比べて知見の少ない魚類細胞の増殖メカニズムを明らかにするだけでなく，養殖魚の早期成長や大型化，培養魚肉の大量生産など応用面にも貢献するものと期待できる。
-
魚類には「ない」遺伝子の導入による魚類由来培養細胞株の老化耐性メカニズムの解明
研究期間: 2022年04月 - 2025年03月 代表者: 二見邦彦
基盤研究(C) 研究代表者 22K05818
ヒト正常二倍体細胞は，培養を続けるうちに老化して分裂を停止し，最終的には死滅してしまう。一方，魚類由来培養細胞の多くは，癌化や形質転換の形跡がないにも関わらず容易に株化し，また分裂寿命や細胞老化の兆候が見られないという，特異な性質を持っている。しかしながら，その老化耐性のメカニズムは40年以上にわたって謎であった。
本研究では，魚類由来培養細胞がどのようにして完全老化に対する耐性を維持しているのか，魚類には「ない」遺伝子の導入により魚類由来培養細胞の完全老化誘導を試みることで，その分子メカニズムを解明する。 -
養殖環境のストレスはDNA脱メチル化を介して魚類細胞の老化を引き起こすか？
研究期間: 2019年04月 - 2022年03月 代表者: 二見 邦彦
基盤研究(C) 研究代表者 19K06234
魚類由来培養細胞の多くは，癌化や形質転換の形跡がないにも関わらず，分裂寿命や老化の兆候が見られないといった特徴がある。申請者は最近，ゲノムDNAを脱メチル化させると魚類由来培養細胞が老化することを突き止めた。一方で，環境中の様々な外的ストレスは，DNAのメチル化異常をはじめとするエピジェネティック変化を誘導することが知られているが，これらのストレスがゲノムDNAの脱メチル化を介して細胞老化を誘発するのかは依然として不明である。
本研究では，ゲノムDNAの脱メチル化がどのようにして細胞老化を誘導するのか，また，ストレスや病原体の増殖が細胞老化を引き起こすかについて明らかにする。